Selēna nepieciešamība mūsu dzīvē

Mūsu produktu klāstu ir papildinājis jauns produkts Selēna šķidums 750ml un 5L iepakojumā. Šajā rakstā apskatīsim, kas ir Selēns un kam tas ir nepieciešams.

Selēna vēsture

 

Selēnu 1817. gadā atklāja J.Ya. Bērzeliuss, pētot jaunu sērskābes ražošanas metodi. Tika atrasti nogulumi, kas, pēc zinātnieka domām, saturēja reto metālu telūru (kalorizatoru). Taču telūra vietā Bērzeliuss atklāja līdz šim nezināmu metālu un nosauca to par selēnu no grieķu valodas σελήνη, kas nozīmē “mēness”, jo selēns ir dabisks telūra pavadonis, kura nosaukums tulkojumā nozīmē “zeme”.

Dabā selēns ir atrodams zemes garozā minerālu veidā un jūras ūdens satur nelielu daudzumu selēna.

Selēns ir trausls un spīdīgs nemetāls, kas pieder pie halkogēniem, ir melnā krāsā, tiek uzskatīts par sēra analogu.

1954. gadā pirmo reizi tika identificētas pazīmes par selēna bioloģisko nozīmi mikroorganismiem, bet 1957. gadā tika konstatēta selēna nozīmīgā loma zīdītāju bioloģijā. Septiņdesmitajos gados tika parādīta selēna klātbūtne divās neatkarīgās enzīmu grupās, un pēc tam olbaltumvielās tika atklāts selenocisteīns.

Selēna derīgās īpašības un tā ietekme uz organismu

 

Selēns ir iesaistīts organisma imūno, antioksidantu un detoksikācijas sistēmu darbā, kavē peroksīdu veidošanos enzīmu peroksidāzes un glutationa peroksidāzes sastāvā, pārtrauc brīvo radikāļu oksidācijas ķēdi un neitralizē brīvos radikāļus to rašanās brīdī. Selēns ir dzīvsudraba, kadmija, svina, arsēna, tallija, telūra, vanādija antagonists un aizsargā šūnas no toksiskas iedarbības. Tas pieder arī geroprotektoriem – vielām, kas palēnina ķermeņa novecošanos.

Selēns var būt noderīgs cīņā pret infekcijas slimībām un vīrusu infekcijām. Selēns ir iesaistīts pareizas vairogdziedzera darbības uzturēšanā. Vairogdziedzeris satur vairāk selēna uz gramu audu nekā jebkurš cits orgāns organismā, un tas var izteikt specifiskus selenoproteīnus.

Selēns labvēlīgi ietekmē vīriešu auglību un samazina spontāna aborta risku sievietēm.

Ikdienas nepieciešamība pēc selēna

 

Selēna norma dienā ir 70-120 mkg, bet tas ir atkarīgs no cilvēka dzimuma un vecuma. Dienas nepieciešamība pēc selēna palielinās no 20 mikrogramiem jaundzimušajiem līdz 80 mikrogramiem pusaudžiem, pieaugušām sievietēm jāsaņem 100-110 mikrogrami selēna, grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas periodā – līdz 400 mikrogramiem selēna dienā. Pieaugušiem veseliem vīriešiem dienā nepieciešami 140 mikrogrami selēna.

 

Selēna deficīta pazīmes

 

Selēna deficītu raksturo vājums, muskuļu sāpes, ķermeņa aizsargfunkciju samazināšanās, anēmija, nieru un aizkuņģa dziedzera slimības, un tas var izraisīt neauglības attīstību vīriešiem.

 

Selēna piedevas var izmantot, lai palīdzētu samazināt riskus, kas saistīti ar selēna deficītu. Parasti selēns ir daļa no vitamīnu minerālu kompleksiem, no kuriem lielākā daļa satur selēnu selenometionīna formā.

 

Jūs varat bagātināt savu diētu ar selēnu, izmantojot uzturu, izmantojot tādus pārtikas produktus kā Brazīlijas rieksti, zivis (sardīnes, lasis, siļķe), ķiploki, olas, vistas un tītara gaļa, liellopu aknas, sēnes, čia sēklas.

Lai gan ir grūti “pārdozēt” selēnu no pārtikas produktiem, to ir iespējams izdarīt ar selēna piedevām.

Selēna pārpalikuma pazīmes

 

Pārmērīgu selēna daudzumu cilvēka organismā raksturo ādas dzeltenums un lobīšanās, nagu plākšņu bojājumi, matu izkrišana, ēstgribas zudums, hronisks nogurums, nervu darbības traucējumi, artrīts.

Pārāk daudz selēna uzņemšana var izraisīt akūtu vai hronisku saindēšanos (selenozi). Akūta saindēšanās ar selēnu var attīstīties, ieelpojot selēnu (parasti selēna dioksīda vai ūdeņraža selenīda veidā), kā arī no tā norīšanas. Vienlaicīgi lietojot lielas selēna devas, var novērot plaušu tūsku, tahikardiju, sliktu dūšu, vemšanu, caureju, sāpes vēderā, aknu bojājumus, aizkaitināmību, drebuļus, trīci. Hroniska saindēšanās ar selēnu var rasties, lietojot vidēji paaugstinātu selēna daudzumu vairākus mēnešus, kas iespējama ar selēnu saturošu uztura bagātinātāju pārdozēšanu, plaši izplatītu tiešo pārtikas bagātināšanu ar selēnu, specifiskiem ražošanas apstākļiem, selēnu saturošu šampūnu ikdienas lietošanu ( daži blaugznu šampūni). Hroniska saindēšanās ar selēnu var izraisīt ādas krāsas izmaiņas, nagu deformāciju, plikpaurību, zobu bojāšanos, ķiploku elpu, vājumu, samazinātu garīgo modrību, letarģiju, izsitumus, nogurumu, aizkaitināmību un svara zudumu. Pārmērīgs selēna daudzums organismā ir saistīts arī ar paaugstinātu augsta holesterīna līmeņa un diabēta risku. Cilvēkiem ar hipotireozi, paaugstinātu ādas vēža risku vai kuri ir ārstēti no ādas vēža, selēnu nevajadzētu lietot.

Visefektīvākais un izmaksu ziņā izdevīgākais veids, kā nodrošināt iedzīvotājus ar selēnu, ir masu patēriņa pārtikas produktu papildu bagātināšana ar to.

Selēns un imunitāte

 

Veselīga un spēcīga imūnsistēma ir nepieciešama, lai cīnītos pret jebkādām baktērijām un vīrusiem. Vairāk nekā 30 selenoproteīnu ir saistīti ar selēnu, kas veic aizsargfunkciju pret oksidantiem kā daļu no kopējās ķermeņa imūnās atbildes.

Antioksidanti palīdz novērst šūnu bojājumus, ko izraisa pārmērīgi daudz brīvo radikāļu un cita veida oksidatīvā stresa. Ar minimālu oksidatīvo stresu tiek bojāts mazāk veselīgu šūnu, kas samazina slimības vai infekcijas iespējamību.

Turklāt selēns ir parādījis pretiekaisuma, pretvīrusu un antibakteriālas īpašības, kas arī tieši ietekmē iekaisumu un imūnreakciju. Dažādos pētījumos ir konstatēta saikne starp selēna līmeni, vīrusu infekcijām un vairogdziedzera darbību. Šis savienojums ir aprakstīts tālāk.

Selēns un vīrusu infekcijas

 

Selēna deficīts ir tieši saistīts ar vīrusu infekciju risku. Selēna trūkums organismā var izraisīt paaugstinātu oksidatīvo stresu un līdz ar to arī iekaisumus. Vispārliecinošākie pierādījumi par selēna deficīta radīto kaitējumu nāk no Ķīnas reģiona, kurā ir zems selēna saturs. Daudzām sievietēm un bērniem reģionā ir Kešana slimība, kas ir vīrusa izraisīta kardiomiopātija. Šo slimību var novērst, lietojot selēna piedevas. Problēma var būt vēl akūtāka populācijās, kurām ir lielāks nepietiekama uztura risks, piemēram, bērniem un gados vecākiem cilvēkiem. Viņiem var būt selēna trūkums, un tāpēc tie ir neaizsargātāki pret infekcijām.

2013. gada pētījumā, kas publicēts žurnālā Journal of Nutrition, tika pētīta saistība starp selēna līmeni un diviem vīrusiem: koksaki un gripu. Četras nedēļas laboratorijas peles tika turētas uz diētas ar nepietiekamu vai normālu selēna līmeni, pēc tam tās tika inficētas ar Coxsackie B3 jeb gripas vīrusiem. Selēna deficīta grupā piecas reizes palielinājās saslimstība ar miokardītu, kas ir bīstama sirds slimība. Šīs grupas pelēm, kas bija inficētas ar gripas vīrusu, tika novērota smaga pneimonija.

Papildu pētījumā ar pelēm tika pārbaudīta selēna piedevu aizsargājošā iedarbība pret gripas vīrusu. Izdzīvošana bija augstāka pelēm ,kas saņēmušas piedevu, salīdzinot ar pelēm grupā ar selēna deficītu. Tas var būt saistīts ar selēna pretvīrusu īpašībām.

2004. gada pētījumā, kas publicēts American Journal of Clinical Nutrition, tika pētīta selēna ietekme uz poliomielīta vīrusu. Pieaugušie ar zemu selēna līmeni asinīs saņēma placebo, 50 mikrogramus vai 100 mikrogramus selēna katru dienu 15 nedēļas.

Pēc sešām nedēļām visiem dalībniekiem iekšķīgi tika ievadīta poliomielīta vakcīna, kam sekoja asins analīze. Grupās, kas saņēma 50 un 100 mikrogramus selēna, bija sagaidāms selēna līmeņa paaugstināšanās asinīs. Turklāt šajās grupās tika novērota efektīvāka imūnreakcija un ātra poliomielīta vīrusa nomākšana.

HIV ir vēl viena RNS vīrusu infekcija, kas ietekmē selēna līmeni. HIV inficētiem pētījuma dalībniekiem ar zemu selēna līmeni asinīs bija arī mazāks CD4+ T-limfocītu skaits, smagākas slimības un paaugstināta mirstība. 2007. gada dubultmaskētā, randomizētā, placebo kontrolētā pētījumā dalībnieki saņēma lielu selēna devu (200 mikrogramus dienā) vai placebo. Pēc tam tos novērtēja 9 un 18 mēnešu vecumā. Autori secināja, ka pēc deviņiem mēnešiem ar selēnu ārstētiem pētījuma dalībniekiem bija augstāks selēna līmenis serumā un palēninājās HIV progresēšana, kā arī CD4+ T-limfocītu līmeņa pazemināšanās. Turklāt selēna lietotājiem bija mazāk hospitalizāciju, kas vēl vairāk liecina par iespējamo ieguvumu no selēna piedevu lietošanas HIV ārstēšanā.

Vai selēns ir labs svara zaudēšanai?

 

Tiem, kuriem ir grūti uzturēt sevi labā formā, svara zaudēšanai jālieto selēns. Tas normalizē enerģijas vielmaiņu un vairogdziedzera darbību, un šie divi faktori ir vissvarīgākie svara kontrolei. Uzņemšana palielina aktivitāti un uzlabo izturību, kas ļauj trenēties efektīvāk. Selenoproteīnu antioksidanta aizsardzība palīdz atgūt muskuļus, ļauj ātrāk veidot muskuļu masu.

Vai vīriešiem ir nepieciešams selēns?

 

Arvien vairāk mūsdienu vīriešu saskaras ar auglības traucējumiem un vīriešu neauglību. 2017. gadā tika publicēti dati no pētījuma, kas parādīja, ka spermas skaits vīriešu vidū pēdējo 40 gadu laikā ir samazinājies gandrīz 2 reizes (1). Visbiežāk spermas kvalitātes un vīriešu veselība kopumā ir saistīti ar nepietiekamu uzturu, pārmērīgu ķermeņa tauku daudzumu un smēķēšanu.

 

Šo minerālu adekvātas uzņemšanas nozīmi, plānojot koncepciju, nevar pārvērtēt. Selēns ir nepieciešams spermas funkcionēšanai, tas ietekmē spermatozoīdu attīstību un pozitīvi ietekmē to mobilitāti (un tie ir galvenie faktori normālai ieņemšanai). Arī šim mikroelementam piemīt antioksidanta īpašības, attiecīgi, tas aizsargā vīriešu dzimumšūnas no brīvo radikāļu izraisītiem oksidatīviem bojājumiem 3 mēnešu nogatavināšanas laikā.

Zinātnieki ir atklājuši, ka pastāv skaidra zinātniska saikne starp vīriešu auglību un optimālo selēna daudzumu organismā. 2011.gadā tika veikts pētījums, kurā piedalījās 690 neauglīgi vīrieši. 100 dienas viņi saņēma šo mikroelementu kombinācijā ar E vitamīnu, kā rezultātā spermatozoīdu kustīgums palielinājās par 52%, uzlabojās arī šādu dzimumšūnu izmērs un forma. Apaugļošanās tika sasniegta 10,8% gadījumu (2).

Citā nesen veiktā pētījumā zinātnieki atklāja, ka vīriešu neauglīgu pāru spermā ir samazinājies antioksidantu aktivitātes un selēna līmenis (3).

Optimālā šī mikroelementa deva pieaugušiem vīriešiem ir 55 mkg / dienā. Vienkāršākais veids, kā nodrošināt ikdienas pietiekamu selēna daudzumu, ir saņemt apmaksātu konsultāciju un sākt lietot atbilstošus selēna pārtikas produktus vai uztura bagātinātājus.

Vai selēns ir labs sievietēm?

 

Selēns ir ārkārtīgi svarīgs sieviešu veselībai, ko apstiprina daudzi klīniskie pētījumi un eksperimenti. 2004. gadā tika publicēti pētījuma rezultāti, kas liecina, ka 200 mikrogramu papildu minerālvielu uzņemšana olnīcu vēža ķīmijterapijas laikā palīdz samazināt blakusparādību smagumu un biežumu.

Cita 2010. gada pētījuma autori norāda, ka šim elementam var būt nozīmīga loma preeklampsijas profilaksē grūtniecības laikā. Šāda minerāla daudzuma samazināšanās organismā var palielināt uzņēmību pret citām slimībām, jo ar deficītu pasliktinās imūnsistēma. Viens pētījums atklāja, ka vecākām sievietēm ar zemāku selēna un karotinoīdu līmeni novērošanas laikā bija lielāks nāves risks nekā tām, kurām šo uzturvielu līmenis bija augstāks.

 

Tiek pieņemts, ka selēna līmenis dažāda vecuma sieviešu asinīs atšķiras pat ar vienādu šī elementa patēriņu. Jo īpaši selēna līmenis sievietēm vecumā no 50 gadiem un selēna līmenis jaunībā un augstāks nekā pusmūžā. Varbūt šīs svārstības ir saistītas ar izmaiņām estrogēna līdzsvarā.

Zinātnieki ir atklājuši, ka selēns ir būtisks veselīgu olnīcu folikulu attīstībai, kas ir atbildīgi par olšūnu ražošanu. Izmantojot jaunāko aprīkojumu, pētnieki varēja precīzi vizualizēt šī mikroelementa lokalizāciju sieviešu dzimumorgānos. Ir konstatēts, ka lieli, veseli olnīcu folikuli satur paaugstinātu selēna un selenoproteīnu (GPX1) daudzumu.

Zinātnieki ir norādījuši, ka šādi elementi ir ārkārtīgi svarīgi pilnīgai folikulu attīstībai vēlākajos posmos. Selēns un selenoproteīni veic antioksidanta funkciju un nodrošina veselīgu vidi olai. GPX1 gēna ekspresija bija ievērojami augstāka tajās olās, kuras pēc tam tika veiksmīgi apaugļotas. Tā kā neauglība ir mūsu laika nopietna problēma, ir jāveic vairāk pētījumu, lai palīdzētu izprast šī mikroelementa līmeņa optimizēšanas mehānismu, lai palielinātu sieviešu iespējas ieņemt bērnu.

Zinātnieki veica eksperimentu, kurā piedalījās 178 sievietes vecumā virs 63 gadiem, kuras ievēroja diētu 3 dienas. Asins paraugu izpētes rezultātā izrādījās, ka pat izglītotu un labi barotu dalībnieku vidū selēna un alfa-tokoferola deficīts ir ļoti izplatīts.

Apmēram 40% sieviešu, kas nejauši atlasītas populācijā, minerālvielu līmenis serumā, neskatoties uz labu sabalansētu uzturu, nesasniedza optimālo līmeni (1,1 mkm / l). Zinātnieki norāda, ka šī mikroelementa un citu antioksidantu papildu uzņemšana var būt noderīga zemam antioksidanta statusam.

Kas ir organiskais selēns?

 

Organiskā selēna gadījumā mēs runājam par selēnmetionīnu un selentcisteīnu, aminoskābēm, kas veido augus. Tās ir bioloģiski visvairāk pieejamās mikroelementa formas (uzsūcas 95-98%). Tas ir organiskais selēns L-selenometionīna formā, kas var uzkrāties audos, neizraisot toksisku iedarbību, un tikt patērēts deficīta periodos. Tikai šādā formā to var pārnest caur placentu un mātes pienu bērnam. Pēc izcelsmes organiskais selēns ir dārzeņu, rauga un bez rauga.

Kas ir rauga selēns?

 

Raugs, ko sauc par selēnu, rodas, audzējot rauga sēnītes vidē, kas mākslīgi piesātināta ar šo mikroelementu. Sēnes augot uzsūcas un pārvērš to aminoskābē, pēc tam uz to bāzes gatavo preparātus. Šāda ražošana ir plaši izplatīta un ļauj mums piedāvāt patērētājiem efektīvus uztura bagātinātājus par pieņemamu cenu.

Parasti zāļu nosaukums uz iepakojuma ir norādīts šādi – “organiskais selēns”, “selenometionīns” vai “Selēns”. Šāda selēna trūkums ir tāds, ka pats raugs ir spēcīgs alergēns. Sēnīšu šūnu membrānām piemīt sensibilizējoša iedarbība, kas savukārt var izraisīt alerģiskas grupas slimību attīstību (nātrene, astma, atopiskais dermatīts u.c.).

Kas ir selēns bez rauga?

 

Bezrauga selēnu sauc par selēnu, kas tiek ražots no tā paša rauga, bet papildus tiek veikta īpaša attīrīšana no šūnu membrānām, un iegūtais proteīns tiek sadalīts īsās aminoskābju ķēdēs. Šāda ražošana ir dārgāka un attiecīgi augstāka ir arī piedevu cena. Bet šajā formā selēns labi uzsūcas un nerada briesmas alerģijas slimniekiem.

Kas ir neorganiskais selēns?

 

Neorganiskais selēns ir tā sāļi: nātrija selenīts, nātrija selenāts vai selēna sulfīds. Tie uzsūcas sliktāk, tikai aptuveni 10-30% no kopējā elementa daudzuma nonāks asinsritē. Tomēr šādām piedevu formām ir tiesības pastāvēt. Pirmkārt, ir mazāks pārdozēšanas risks (protams, saskaņā ar ārsta receptēm). Otrkārt, neorganiskais selēns nav alergēns, to var lietot veģetārieši un vegāni. Galvenokārt izmanto nātrija selenītu.

Nātrija selenāts gandrīz pilnībā uzsūcas, taču tam ne vienmēr ir laiks piesaistīties olbaltumvielām, jo gandrīz viss tas tiek izvadīts ar urīnu. Nātrija selenīts uzsūcas par aptuveni 50%, bet organismā to aiztur labāk nekā selenātu.

Organiskais selenometionīns tiek absorbēts par aptuveni 90% (52), bet tikai aptuveni 34% var pārvērst par brīvu selenometionīnu (111). Šāda veida viela un bagātināts raugs ir pieejami arī kā piedevas.

Lai gan organisms var metabolizēt gan neorganiskās, gan organiskās formas par selenocisteīnu un iekļaut fermentos, tās nevar vienlīdz palīdzēt uzturēt atbilstošu selēna stāvokli (20).

Kādas ir selēna dienas normas dažādām vecuma grupām?

 

Selēnu var iegūt tikai ar pārtiku, organismā tas netiek sintezēts. Pilnvērtīgam un daudzveidīgam uzturam ir jānodrošina cilvēks ar nepieciešamo vērtīgo vielu daudzumu (pieaugušajiem 55-70 mkg dienā, bērniem līdz 12 gadu vecumam – 1 mkg/kg svara). Taču tādi faktori kā slikta ekoloģija, smēķēšana, dzīvnieku gaļas ēšana  kas audzēti uz augšanas hormoniem, samazina nepieciešamā elementa uzņemšanu (15).

Amerikas Medicīnas institūts ir apstiprinājis šādus standartus:

Vecums:                                                                      Vielas daudzums, mkg:

0-6 mēneši                                                                             15

7-12 mēneši                                                                           20

1-3 gadi                                                                                   20

4-8 gadi                                                                                   30

9-13 gadi                                                                                 40

14-18 gadi                                                                               55

19 gadus veci un vecāki                                                        55

Grūtniecības periods                                                             60

Laktācijas periods                                                                  70

 

Piezīme! Tā kā ir daži pierādījumi, kas liecina, ka viela var izraisīt prostatas vēzi, vīriešiem nav ieteicams sistēmiski uzņemt vairāk par 200 mikrogramiem selēna dienā. Sievietes arī nedrīkst pārsniegt dienas normu, jo vielas iedarbības mehānismi uz krūts vēzi vēl nav pietiekami izpētīti (59).

Kontrindikācijas

 

Vai, lietojot selēnu, var būt pārdozēšana?

Lai gan viela ir ļoti svarīga mūsu veselībai, augsta koncentrācija var būt toksiska. Lietojot lielas devas (gramos), var rasties nāve. Bija gadījums, kad ražošanas kļūdas dēļ vairāk nekā desmit cilvēki vienā tabletē lietoja 27 mg un guva smagu saindēšanos.

Hroniska toksicitāte var attīstīties, lietojot mazākas devas, bet ilgstoši lietojot. Galvenās izpausmes ir trauslums un matu izkrišana, nagu struktūras izmaiņas. Dažreiz ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi, dermatīts, ķiploku smarža, aizkaitināmība, nogurums. Šādi stāvokļi parasti rodas, sistēmiski lietojot 850 mikrogramus vielas dienā.

Interesanti! Amerikas Medicīnas institūta eksperti neiesaka pieaugušajiem pārsniegt vielas dienas devu 400 mikrogramus.

Pieļaujamā augšējā robeža citām vecuma grupām:

  • Bērni līdz gadam – 60 mkg
  • No viena līdz trim gadiem – 90 mkg
  • Četri līdz astoņi gadi – 150 mkg
  • Deviņi līdz trīspadsmit – 280 mkg
  • Pusaudži 14-18 gadus veci – 400 mkg
  • Pieaugušie no 19 gadu vecuma – 400 mkg

Vai selēns var izraisīt 2. tipa cukura diabētu?

 

Vielas ietekmes uz veselību mehānismi vēl nav labi izpētīti, tomēr zinātnieki ir atklājuši zināmu saistību starp tās statusu un 2. tipa diabēta risku. Pētījumā, kurā piedalījās 9000 pieaugušo, gan augstākais, gan zemākais elementa līmenis asinīs bija saistīts ar ilgstošu hiperglikēmiju (114, 115).

Vēl viens novērojums no”Vēža profilaktika ar pārtikas produktiem” projekta atklāja, ka 200 mikrogrami dienā astoņus gadus ievērojami palielināja pataloģijas 2. tipa slimības attīstības risku (116). Turpmākie pētījumi ir noveduši pie tādiem pašiem secinājumiem. Taču, tā kā nav veikts pietiekams apsekojumu skaits, šādu efektu var uzskatīt tikai par iespējamību, nevis statistiski apstiprinātu (72).

Vairumā gadījumu paaugstināta jutība pret insulīnu ir novērota personām ar iedzimtu selenoproteīna deficītu (117). Pārbaudes ar dzīvniekiem arī liecina, ka uztura bagātinātāji var ietekmēt insulīna darbību un glikozes homeostāzi (11, 118).

Bet ir arī citi dati. Piemēram, pētnieki ir atklājuši, ka traucēta glikozes vielmaiņa diabēta slimniekiem var ietekmēt SEPP1 aktivitāti un selēna homeostāzi (11, 119, 120). Kamēr šī problēma nav rūpīgi izpētīta, personām ar diagnosticētu patoloģiju vajadzētu atturēties no lielām vielas devām (118).

Kādas ir selēna mijiedarbības ar citām zālēm iezīmes?

 

Vairumā gadījumu selēna piedevām nav mijiedarbības ar medikamentiem. Ir tikai dažas kombinācijas, no kurām labāk atteikties:

  • valproiskābe
  • cisplatīns
  • nitrofurantoīns
  • parakvāta herbicīds

Medikamenti, no kuriem jāizvairās, ja apsverat lietot selēna piedevu. Ja jūs vai kāds, ko pazīstat, lieto kādu no šīm zālēm, nelietojiet selēna piedevu, nekonsultējoties vai neinformējot ar savu veselības aprūpes speciālistu, jo pastāv blakusparādību risks, piemēram: samazināts selēna daudzuma līmenis – zināms, ka šīs zāles samazina šī minerāla līmeni organismā: Cisplatīns (ķīmijterapijā plaši izmantots medikaments) Klozapīns (Klorazils) Kortikosteroīdi, piemēram, prednizons Valproskābe (Depakote) Antikoagulanti un antitrombocītu līdzekļi .Paaugstināts asiņošanas risks – lietojot selēna piedevas kopā ar šīm zālēm var palielināt iekšējas asiņošanas risku: Klopidogrels (Plavix) Varfarīns (Coumadin) Heparīns Aspirīns Barbiturāti. Ilgstoša sedācija – daži pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka selēns var padarīt šo zāļu sedatīvo iedarbību pārāk ilgstošu: Butabarbitāls (Butizols) ) Mefabarbitāls (Mebarāls) Fenobarbitāls (Nembutāls) Sekobarbitāla (Seconal) ķīmijterapijas traucējumi – pacientiem, kuriem tiek veikta ķīmijterapija, pirms selēna piedevu lietošanas ieteicams konsultēties ar onkologu vai ārstu, jo šis minerāls var mainīt ārstēšanas ietekmi. Samazināta holesterīna līmeni pazeminošo zāļu efektivitāte – selēns samazina statīnu zāļu efektivitāti.

Vai selēna lietošana ar koenzīmu Q10 var apturēt novecošanos?

 

Svarīgs! Zinātnieki nonāca pie secinājuma, ka 0,2 g koenzīma Q10 un 200 mikrogramu selēna ikdienas uzņemšana palīdz aizkavēt mirstību no sirds un asinsvadu slimībām.

Šāds ieteikums var būt būtisks pacientiem, kas vecāki par 70 gadiem un kuriem ir samazināts selēna līmenis laboratorijas pārbaudēs (mazāk nekā 0,120 μg / ml). Piedevas lietošanas rezultātā samazinās fruktozamīna līmenis, kas ir īpašs novecošanās ātruma marķieris.

Selēna deficīts ir diezgan izplatīta problēma, īpaši valstīs, kur augsnē tas ir atrodams nelielos daudzumos. Gados vecākiem cilvēkiem, kas dzīvo šajos reģionos, ir paaugstināts sirds un asinsvadu sistēmas slimību un priekšlaicīgas nāves risks.

 

Zviedru zinātnieki veica lielu, perspektīvu, randomizētu, dubultmaskētu, placebo kontrolētu pētījumu, kurā piedalījās 443 dalībnieki (vecumā no 70 līdz 88 gadiem), un tas ilga 5 gadus. Gados vecākiem cilvēkiem tika dots kombinēts uztura bagātinātājs (ar koenzīmu Q-10 un selēnu) vai placebo. Rezultātā tika konstatēts, ka ārstēšanas grupā ievērojami samazinājās nāves risks no sirds un asinsvadu slimībām.

Ehokardiogrāfija parādīja, ka uztura bagātinātāju grupā sirds darbība uzlabojās. Pēc 10 un 12 gadiem pēc eksperimenta mirstība no sirds un asinsvadu slimībām cilvēkiem no ārstēšanas grupas saglabājās mazāka nekā pacientiem, kuri saņēma placebo.

Zinātnieki izvirzīja hipotēzi, ka mirstības līmenis ir samazināts fibrozes līmeņa pazemināšanās dēļ uz papildu selēna un Q10 uzņemšanas fona. Apakšgrupu analīzes parādīja, ka uztura bagātinātāji palīdzēja samazināt mirstību pacientiem ar hipertensiju, koronāro sirds slimību un cukura diabētu.

Tomēr personām, kas jaunākas par 70 gadiem, pirms selēna un Q10 piedevu lietošanas jākonsultējas ar ārstu, jo to efektivitāte šajā vecuma grupā nav pilnībā pierādīta. Minerālvielas pārpalikums vai trūkums ir saistīts ar paaugstinātu prostatas vēža risku un vairākām citām veselības problēmām, kas prasa papildu eksperimentālus pētījumus.

Secinājumi

 

Selēns ir vitāli svarīgs elements. Tas aizsargā šūnas no oksidatīvā stresa, piedalās vairogdziedzera hormonu metabolismā un nodrošina normālu imūnsistēmas darbību.

Jaunākie pētījumi pierāda tā aktīvo pretvēža iedarbību. Elements organismā netiek sintezēts, un tas ir jāapgādā ar pārtiku 55-70 mkg. Hronisks deficīts izraisa reproduktīvās funkcijas izzušanu, sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstību un hormonālo mazspēju.

Selēna rezerves var papildināt ar monopiedevu un komplekso preparātu palīdzību. Optimālā izvēle ir produkti, kas satur organisko selēnu L-selenometionīna veidā, kas izolēts no rauga. Jūs varat aizstāt sintētiskās piedevas, iekļaujot savā ikdienas uzturā dažus neapstrādātus Brazīlijas riekstus vai dārzeņus un augļus, kurus esat izaudzējis, izmantojot SELEN GREENOK.

Kā jau minēts, ir ļoti bīstami pārsniegt selēna robežu. Bet ar pareizu avota izvēli un labi izstrādātu terapiju šis elements patiešām spēj uzlabot veselību un ievērojami paildzināt jaunību.

Bibliogrāfija

 

1. Rayman MP. The importance of selenium to human health. Lancet. 2000;356(9225):233-241.

2. Mangiapane E, Pessione A, Pessione E. Selenium and selenoproteins: an overview on different biological systems. Curr Protein Pept Sci. 2014;15(6):598-607.

3. Mariotti M, Ridge PG, Zhang Y, et al. Composition and evolution of the vertebrate and mammalian selenoproteomes. PLoS One. 2012;7(3):e33066. PubMed

4. Terry EN, Diamond JA. Selenium. In: Erdman Jr J, Macdonald J, Zeisel S, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Ames: Wiley-Blackwell; 2012:568-585.

5. Boitani C, Puglisi R. Selenium, a key element in spermatogenesis and male fertility. Adv Exp Med Biol. 2008;636:65-73.

6. Arner ES. Focus on mammalian thioredoxin reductases–important selenoproteins with versatile functions. Biochim Biophys Acta. 2009;1790(6):495-526.

7. Lu J, Holmgren A. The thioredoxin antioxidant system. Free Radic Biol Med. 2014;66:75-87.

8. Schomburg L. Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(3):160-171.

9. Hill KE, Wu S, Motley AK, et al. Production of selenoprotein P (Sepp1) by hepatocytes is central to selenium homeostasis. J Biol Chem. 2012;287(48):40414-40424. PubMed

10. Olson GE, Winfrey VP, Hill KE, Burk RF. Megalin mediates selenoprotein P uptake by kidney proximal tubule epithelial cells. J Biol Chem. 2008;283(11):6854-6860. Jbc

11. Misu H, Takamura T, Takayama H, et al. A liver-derived secretory protein, selenoprotein P, causes insulin resistance. Cell Metab. 2010;12(5):483-495. Cell Metabolism

12. Whanger PD. Selenoprotein expression and function-selenoprotein W. Biochim Biophys Acta. 2009;1790(11):1448-1452.

13. Jeong D, Kim TS, Chung YW, Lee BJ, Kim IY. Selenoprotein W is a glutathione-dependent antioxidant in vivo. FEBS Lett. 2002;517(1-3):225-228. Febs

14. Reeves MA, Hoffmann PR. The human selenoproteome: recent insights into functions and regulation. Cell Mol Life Sci. 2009;66(15):2457-2478. NCBI

15. Reszka E, Jablonska E, Gromadzinska J, Wasowicz W. Relevance of selenoprotein transcripts for selenium status in humans. Genes Nutr. 2012;7(2):127-137. NCBI

16. Chung YW, Jeong D, Noh OJ, et al. Antioxidative role of selenoprotein W in oxidant-induced mouse embryonic neuronal cell death. Mol Cells. 2009;27(5):609-613. NCBI

17. Jeon YH, Park YH, Kwon JH, Lee JH, Kim IY. Inhibition of 14-3-3 binding to Rictor of mTORC2 for Akt phosphorylation at Ser473 is regulated by selenoprotein W. Biochim Biophys Acta. 2013;1833(10):2135-2142.

18. Jeon YH, Park YH, Lee JH, Hong JH, Kim IY. Selenoprotein W enhances skeletal muscle differentiation by inhibiting TAZ binding to 14-3-3 protein. Biochim Biophys Acta. 2014;1843(7):1356-1364.

19. Alkan Z, Duong FL, Hawkes WC. Selenoprotein W controls epidermal growth factor receptor surface expression, activation and degradation via receptor ubiquitination. Biochim Biophys Acta. 2015;1853(5):1087-1095.

20. Ganichkin OM, Xu XM, Carlson BA, et al. Structure and catalytic mechanism of eukaryotic selenocysteine synthase. J Biol Chem. 2008;283(9):5849-5865.

21. Lee BC, Peterfi Z, Hoffmann FW, et al. MsrB1 and MICALs regulate actin assembly and macrophage function via reversible stereoselective methionine oxidation. Mol Cell. 2013;51(3):397-404.

22. Kim HY. The methionine sulfoxide reduction system: selenium utilization and methionine sulfoxide reductase enzymes and their functions. Antioxid Redox Signal. 2013;19(9):958-969.

23. Kumaraswamy E, Malykh A, Korotkov KV, et al. Structure-expression relationships of the 15-kDa selenoprotein gene. Possible role of the protein in cancer etiology. J Biol Chem. 2000;275(45):35540-35547.

24. Korotkov KV, Kumaraswamy E, Zhou Y, Hatfield DL, Gladyshev VN. Association between the 15-kDa selenoprotein and UDP-glucose:glycoprotein glucosyltransferase in the endoplasmic reticulum of mammalian cells. J Biol Chem. 2001;276(18):15330-15336.

25. Labunskyy VM, Ferguson AD, Fomenko DE, Chelliah Y, Hatfield DL, Gladyshev VN. A novel cysteine-rich domain of Sep15 mediates the interaction with UDP-glucose:glycoprotein glucosyltransferase. J Biol Chem. 2005;280(45):37839-37845.

26. Labunskyy VM, Hatfield DL, Gladyshev VN. The Sep15 protein family: roles in disulfide bond formation and quality control in the endoplasmic reticulum. IUBMB Life. 2007;59(1):1-5.

27. Kasaikina MV, Fomenko DE, Labunskyy VM, et al. Roles of the 15-kDa selenoprotein (Sep15) in redox homeostasis and cataract development revealed by the analysis of Sep 15 knockout mice. J Biol Chem. 2011;286(38):33203-33212.

28. Hatfield DL, Tsuji PA, Carlson BA, Gladyshev VN. Selenium and selenocysteine: roles in cancer, health, and development. Trends Biochem Sci. 2014;39(3):112-120. Ncbi

29. Curran JE, Jowett JB, Elliott KS, et al. Genetic variation in selenoprotein S influences inflammatory response. Nat Genet. 2005;37(11):1234-1241.

30. Santos LR, Duraes C, Mendes A, et al. A polymorphism in the promoter region of the selenoprotein S gene (SEPS1) contributes to Hashimoto’s thyroiditis susceptibility. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(4):E719-723.

31. Alanne M, Kristiansson K, Auro K, et al. Variation in the selenoprotein S gene locus is associated with coronary heart disease and ischemic stroke in two independent Finnish cohorts. Hum Genet. 2007;122(3-4):355-365. Ncbi

32. Cox AJ, Lehtinen AB, Xu J, et al. Polymorphisms in the Selenoprotein S gene and subclinical cardiovascular disease in the Diabetes Heart Study. Acta Diabetol. 2013;50(3):391-399. Ncbi

33. Moses EK, Johnson MP, Tommerdal L, et al. Genetic association of preeclampsia to the inflammatory response gene SEPS1. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(3):336 e331-335.

34. Shibata T, Arisawa T, Tahara T, et al. Selenoprotein S (SEPS1) gene -105G>A promoter polymorphism influences the susceptibility to gastric cancer in the Japanese population. BMC Gastroenterol. 2009;9:2. Ncbi

35. Shchedrina VA, Zhang Y, Labunskyy VM, Hatfield DL, Gladyshev VN. Structure-function relations, physiological roles, and evolution of mammalian ER-resident selenoproteins. Antioxid Redox Signal. 2010;12(7):839-849. Ncbi

36. Li X, Hill KE, Burk RF, May JM. Selenium spares ascorbate and alpha-tocopherol in cultured liver cell lines under oxidant stress. FEBS Lett. 2001;508(3):489-492.

37. May JM, Mendiratta S, Hill KE, Burk RF. Reduction of dehydroascorbate to ascorbate by the selenoenzyme thioredoxin reductase. J Biol Chem. 1997;272(36):22607-22610. Jbc

38. Murer SB, Aeberli I, Braegger CP, et al. Antioxidant supplements reduced oxidative stress and stabilized liver function tests but did not reduce inflammation in a randomized controlled trial in obese children and adolescents. J Nutr. 2014;144(2):193-201.

39. Schneider MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Targeted disruption of the type 1 selenodeiodinase gene (Dio1) results in marked changes in thyroid hormone economy in mice. Endocrinology. 2006;147(1):580-589.

40. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):117-132.

41. Thomson CD. Assessment of requirements for selenium and adequacy of selenium status: a review. Eur J Clin Nutr. 2004;58(3):391-402. Nature

42. Cooper A, Mones RL, Heird WC. Nutritional management of infants and children with specific diseases and other conditions. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2012:988-1005.

43. Sunde RA. Selenium. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:265-276.

44. Lei C, Niu X, Wei J, Zhu J, Zhu Y. Interaction of glutathione peroxidase-1 and selenium in endemic dilated cardiomyopathy. Clin Chim Acta. 2009;399(1-2):102-108.

45. Chen J. An original discovery: selenium deficiency and Keshan disease (an endemic heart disease). Asia Pac J Clin Nutr. 2012;21(3):320-326. NCBI

46. Harthill M. Review: micronutrient selenium deficiency influences evolution of some viral infectious diseases. Biol Trace Elem Res. 2011;143(3):1325-1336. NCBI

47. Stone R. Diseases. A medical mystery in middle China. Science. 2009;324(5933):1378-1381.

48. Du XH, Dai XX, Xia Song R, et al. SNP and mRNA expression for glutathione peroxidase 4 in Kashin-Beck disease. Br J Nutr. 2012;107(2):164-169. Сambridge

49. Xiong YM, Mo XY, Zou XZ, et al. Association study between polymorphisms in selenoprotein genes and susceptibility to Kashin-Beck disease. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(6):817-824. Oarsijournal

50. Zou K, Liu G, Wu T, Du L. Selenium for preventing Kashin-Beck osteoarthropathy in children: a meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2009;17(2):144-151. Oarsijournal

51. Jirong Y, Huiyun P, Zhongzhe Y, et al. Sodium selenite for treatment of Kashin-Beck disease in children: a systematic review of randomised controlled trials. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(7):605-613. Oarsijournal

52. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Selenium. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington, D.C.: National Academy Press; 2000:284-324. (National Academy Press)

53. Combs GF, Jr., Gray WP. Chemopreventive agents: selenium. Pharmacol Ther. 1998;79(3):179-192.

54. Vinceti M, Dennert G, Crespi CM, et al. Selenium for preventing cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2014;3:CD005195. Ncbi

55. Hansen RD, Albieri V, Tjonneland A, Overvad K, Andersen KK, Raaschou-Nielsen O. Effects of smoking and antioxidant micronutrients on risk of colorectal cancer. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(4):406-415 e403. Cghjournal

56. Northrop-Clewes CA, Thurnham DI. Monitoring micronutrients in cigarette smokers. Clin Chim Acta. 2007;377(1-2):14-38.

57. Hazane-Puch F, Champelovier P, Arnaud J, et al. Long-term selenium supplementation in HaCaT cells: importance of chemical form for antagonist (protective versus toxic) activities. Biol Trace Elem Res. 2013;154(2):288-298.

58. Weekley CM, Harris HH. Which form is that? The importance of selenium speciation and metabolism in the prevention and treatment of disease. Chem Soc Rev. 2013;42(23):8870-8894. Publishing

59. Babaknejad N, Sayehmiri F, Sayehmiri K, et al. The relationship between selenium levels and breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Biol Trace Elem Res. 2014;159(1-3):1-7. Pubmed

60. Meplan C, Hesketh J. The influence of selenium and selenoprotein gene variants on colorectal cancer risk. Mutagenesis. 2012;27(2):177-186.

61. Steinbrecher A, Meplan C, Hesketh J, et al. Effects of selenium status and polymorphisms in selenoprotein genes on prostate cancer risk in a prospective study of European men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19(11):2958-2968. Pubmed

62. Gerstenberger JP, Bauer SR, Van Blarigan EL, et al. Selenoprotein and antioxidant genes and the risk of high-grade prostate cancer and prostate cancer recurrence. Prostate. 2015;75(1):60-69. Ncbi

63. Meplan C, Rohrmann S, Steinbrecher A, et al. Polymorphisms in thioredoxin reductase and selenoprotein K genes and selenium status modulate risk of prostate cancer. PLoS One. 2012;7(11):e48709. Ncbi

64. Penney KL, Schumacher FR, Li H, et al. A large prospective study of SEP15 genetic variation, interaction with plasma selenium levels, and prostate cancer risk and survival. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(5):604-610. Ncbi

65. Yu SY, Zhu YJ, Li WG. Protective role of selenium against hepatitis B virus and primary liver cancer in Qidong. Biol Trace Elem Res. 1997;56(1):117-124.

66. Vinceti M, Crespi CM, Malagoli C, Del Giovane C, Krogh V. Friend or foe? The current epidemiologic evidence on selenium and human cancer risk. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2013;31(4):305-341. Ncbi

67. Clark LC, Combs GF, Jr., Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA. 1996;276(24):1957-1963.

68. Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Slate E, et al. The nutritional prevention of cancer: 400 μg per day selenium treatment. Nutr Cancer. 2008;60(2):155-163.

69. National Cancer Institute. Review of Prostate Cancer Prevention Study Shows No Benefit for Use of Selenium and Vitamin E Supplements. [Web page]. Available at: http://www.cancer.gov/newscenter/pressreleases/SELECTresults2008. Accessed 10/28/08.

70. Hatfield DL, Gladyshev VN. The Outcome of Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) reveals the need for better understanding of selenium biology. Mol Interv. 2009;9(1):18-21. Ncbi

71. Klein EA, Thompson IM, Jr., Tangen CM, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549-1556. Ncbi

72. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009;301(1):39-51. Ncbi

73. Flores-Mateo G, Carrillo-Santisteve P, Elosua R, et al. Antioxidant enzyme activity and coronary heart disease: meta-analyses of observational studies. Am J Epidemiol. 2009;170(2):135-147.

74. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium levels and all-cause, cancer, and cardiovascular mortality among US adults. Arch Intern Med. 2008;168(4):404-410.

75. Eaton CB, Abdul Baki AR, Waring ME, Roberts MB, Lu B. The association of low selenium and renal insufficiency with coronary heart disease and all-cause mortality: NHANES III follow-up study. Atherosclerosis. 2010;212(2):689-694.

76. Laclaustra M, Navas-Acien A, Stranges S, Ordovas JM, Guallar E. Serum selenium concentrations and hypertension in the US Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2(4):369-376. Ncbi

77. Kuruppu D, Hendrie HC, Yang L, Gao S. Selenium levels and hypertension: a systematic review of the literature. Public Health Nutr. 2014;17(6):1342-1352. Ncbi

78. Laclaustra M, Stranges S, Navas-Acien A, Ordovas JM, Guallar E. Serum selenium and serum lipids in US adults: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004. Atherosclerosis. 2010;210(2):643-648. Ncbi

79. Stranges S, Laclaustra M, Ji C, et al. Higher selenium status is associated with adverse blood lipid profile in British adults. J Nutr. 2010;140(1):81-87. Ncbi

80. Rees K, Hartley L, Day C, Flowers N, Clarke A, Stranges S. Selenium supplementation for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;1:CD009671. Ncbi

81. McKenzie RC, Beckett GJ, Arthur JR. Effects of selenium on immunity and aging. In: Hatfield DL, Berry MJ, Gladyshev VN, eds. Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. 2nd ed. New York: Springer; 2006:311-323.

82. Huang Z, Rose AH, Hoffmann PR. The role of selenium in inflammation and immunity: from molecular mechanisms to therapeutic opportunities. Antioxid Redox Signal. 2012;16(7):705-743. Ncbi

83. Mattmiller SA, Carlson BA, Sordillo LM. Regulation of inflammation by selenium and selenoproteins: impact on eicosanoid biosynthesis. J Nutr Sci. 2013;2:e28. Ncbi

84. Norton RL, Hoffmann PR. Selenium and asthma. Mol Aspects Med. 2012;33(1):98-106. Ncbi

85. Speckmann B, Steinbrenner H. Selenium and selenoproteins in inflammatory bowel diseases and experimental colitis. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):1110-1119.

86. Drain PK, Kupka R, Mugusi F, Fawzi WW. Micronutrients in HIV-positive persons receiving highly active antiretroviral therapy. Am J Clin Nutr. 2007;85(2):333-345.

87. Stone CA, Kawai K, Kupka R, Fawzi WW. Role of selenium in HIV infection. Nutr Rev. 2010;68(11):671-681. Ncbi

88. de Menezes Barbosa EG, Junior FB, Machado AA, Navarro AM. A longer time of exposure to antiretroviral therapy improves selenium levels. Clin Nutr. 2015;34(2):248-251.

89. Baum MK, Miguez-Burbano MJ, Campa A, Shor-Posner G. Selenium and interleukins in persons infected with human immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis. 2000;182 Suppl 1:S69-73.

90. Kalantari P, Narayan V, Natarajan SK, et al. Thioredoxin reductase-1 negatively regulates HIV-1 transactivating protein Tat-dependent transcription in human macrophages. J Biol Chem. 2008;283(48):33183-33190. Ncbi

91. Burbano X, Miguez-Burbano MJ, McCollister K, et al. Impact of a selenium chemoprevention clinical trial on hospital admissions of HIV-infected participants. HIV Clin Trials. 2002;3(6):483-491.

92. Hurwitz BE, Klaus JR, Llabre MM, et al. Suppression of human immunodeficiency virus type 1 viral load with selenium supplementation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167(2):148-154.

93. Kupka R, Mugusi F, Aboud S, Hertzmark E, Spiegelman D, Fawzi WW. Effect of selenium supplements on hemoglobin concentration and morbidity among HIV-1-infected Tanzanian women. Clin Infect Dis. 2009;48(10):1475-1478. Ncbi

94. Kupka R, Mugusi F, Aboud S, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of selenium supplements among HIV-infected pregnant women in Tanzania: effects on maternal and child outcomes. Am J Clin Nutr. 2008;87(6):1802-1808. Ncbi

95. Baum MK, Campa A, Lai S, et al. Effect of micronutrient supplementation on disease progression in asymptomatic, antiretroviral-naive, HIV-infected adults in Botswana: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(20):2154-2163. Ncbi

96. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101(6):1644-1655.

97. Mann EA, Baun MM, Meininger JC, Wade CE. Comparison of mortality associated with sepsis in the burn, trauma, and general intensive care unit patient: a systematic review of the literature. Shock. 2012;37(1):4-16.

98. Alhazzani W, Jacobi J, Sindi A, et al. The effect of selenium therapy on mortality in patients with sepsis syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care Med. 2013;41(6):1555-1564.

99. Huang TS, Shyu YC, Chen HY, et al. Effect of parenteral selenium supplementation in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2013;8(1):e54431. Ncbi

100. van Zuuren EJ, Albusta AY, Fedorowicz Z, Carter B, Pijl H. Selenium Supplementation for Hashimoto’s Thyroiditis: Summary of a Cochrane Systematic Review. Eur Thyroid J. 2014;3(1):25-31. Ncbi

101. Karanikas G, Schuetz M, Kontur S, et al. No immunological benefit of selenium in consecutive patients with autoimmune thyroiditis. Thyroid. 2008;18(1):7-12.

102. Krysiak R, Okopien B. The effect of levothyroxine and selenomethionine on lymphocyte and monocyte cytokine release in women with Hashimoto’s thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):2206-2215.

103. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1263-1268.

104. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol. 2006;190(1):151-156.

105. Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE, et al. Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N Engl J Med. 2011;364(20):1920-1931.

106. Watt T, Cramon P, Bjorner JB, et al. Selenium supplementation for patients with Graves’ hyperthyroidism (the GRASS trial): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2013;14:119. Ncbi

107. Winther KH, Watt T, Bjorner JB, et al. The chronic autoimmune thyroiditis quality of life selenium trial (CATALYST): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2014;15:115. Ncbi

108. Peplow D, Edmonds R. Health risks associated with contamination of groundwater by abandoned mines near Twisp in Okanogan County, Washington, USA. Environ Geochem Health. 2004;26(1):69-79.

109. Chang JC, Gutenmann WH, Reid CM, Lisk DJ. Selenium content of Brazil nuts from two geographic locations in Brazil. Chemosphere. 1995;30(4):801-802.

110. Rayman MP, Infante HG, Sargent M. Food-chain selenium and human health: spotlight on speciation. Br J Nutr. 2008;100(2):238-253.

111. Reyes LH, Encinar JR, Marchante-Gayon JM, Alonso JI, Sanz-Medel A. Selenium bioaccessibility assessment in selenized yeast after “in vitro” gastrointestinal digestion using two-dimensional chromatography and mass spectrometry. J Chromatogr A. 2006;1110(1-2):108-116.

112. Bermingham EN, Hesketh JE, Sinclair BR, Koolaard JP, Roy NC. Selenium-Enriched Foods Are More Effective at Increasing Glutathione Peroxidase (GPx) Activity Compared with Selenomethionine: A Meta-Analysis. Nutrients. 2014;6(10):4002-4031. Ncbi

113. Giacosa A, Faliva MA, Perna S, Minoia C, Ronchi A, Rondanelli M. Selenium fortification of an Italian rice cultivar via foliar fertilization with sodium selenate and its effects on human serum selenium levels and on erythrocyte glutathione peroxidase activity. Nutrients. 2014;6(3):1251-1261. Ncbi

114. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium and diabetes in U.S. adults. Diabetes Care. 2007;30(4):829-834.

115. Laclaustra M, Navas-Acien A, Stranges S, Ordovas JM, Guallar E. Serum selenium concentrations and diabetes in U.S. adults: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004. Environ Health Perspect. 2009;117(9):1409-1413. Ncbi

116. Stranges S, Marshall JR, Natarajan R, et al. Effects of Long-Term Selenium Supplementation on the Incidence of Type 2 Diabetes: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2007;147(4):217-223. Acpjournals

117. Schoenmakers E, Agostini M, Mitchell C, et al. Mutations in the selenocysteine insertion sequence-binding protein 2 gene lead to a multisystem selenoprotein deficiency disorder in humans. J Clin Invest. 2010;120(12):4220-4235. Ncbi

118. Steinbrenner H. Interference of selenium and selenoproteins with the insulin-regulated carbohydrate and lipid metabolism. Free Radic Biol Med. 2013;65:1538-1547.

119. Kaur P, Rizk NM, Ibrahim S, et al. iTRAQ-based quantitative protein expression profiling and MRM verification of markers in type 2 diabetes. J Proteome Res. 2012;11(11):5527-5539.

120. Yang SJ, Hwang SY, Choi HY, et al. Serum selenoprotein P levels in patients with type 2 diabetes and prediabetes: implications for insulin resistance, inflammation, and atherosclerosis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):E1325-1329.

121. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001;345(22):1583-1592.

122. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Statins and antioxidant vitamins: should co-administration be avoided? J Am Coll Cardiol. 2006;47(6):1237; author reply 1237-1238.

123. Hurst R, Armah CN, Dainty JR, et al. Establishing optimal selenium status: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;91(4):923-931. Ncbi

124.

Burk RF, Norsworthy BK, Hill KE, Motley AK, Byrne DW. Effects of chemical form of selenium on plasma biomarkers in a high-dose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(4):804-810. Cebp